心肌钙蛋白I是一种收缩蛋白，仅存在于心肌中。它是肌钙蛋白复合(I、T、C) 三个亚单位中的一个，并与原肌球蛋白在肌原纤维的细丝里结合成肌动蛋白。研究发现cTnI是游离型肌钙蛋白I(游离型TnI)，它能和肌钙蛋白C( 二元 IC)、肌钙蛋白T( 二元 IT) 或者同时与肌钙蛋白C 和肌钙蛋白 T (三重ITC)复合。

　　cTnI的生理作用是在没有钙的情况下抑制肌动蛋白- 肌球蛋白复合物中ATP酶的活动，以阻止肌肉收缩。可确定三个异构体：

　　• 每个分子量为19,800 Da的快肌钙蛋白I和慢肌钙蛋白I，分别在急性痉挛骨骼肌纤维和慢性痉挛骨骼肌纤维中显示。

　　• 分子量为24,000 Da 的cTnI 在N 终端上含有一个附加的31 氨基酸残留物。

　　哺乳动物中cTnI 的排序在心脏15 和骨骼 16 的形式上有很重要的差异。 所有三个肌钙蛋白I 异构体都由不同的基因进行解码。人肌钙蛋白 I 中显示只有 52% 和54% 的氨基酸排序分别和人高速和低速骨骼肌钙蛋白I 是异体同形的。 Access AccuTnI 所用的一对单克隆抗体对cTnI 是具有特异性的。

　　此外，有资料明确记载，骨骼肌无法显示出cTnI，无论在发展过程中或刺激反应过程中都无法显示。因此,cTnI 的绝对心脏特异性允许心脏和骨骼损伤间差异的存在，也承认心肌梗死的诊断区别于肌肉损伤 ( 横纹肌溶解、多发性创伤) 和非心脏手术。在出现不稳定心绞痛(UA)21和充血性心力衰竭 (CHF)22的情况下，记录下了升高的肌钙蛋白 I 水平。

　　心肌钙蛋白I 的测定在对患有不稳定型心绞痛或非ST 段抬高型急性冠脉综合症的病人进行风险分层的过程中起着很重要的作用，和这些疾病有关的风险是死亡率、 心肌梗死或需要血管重建步骤的缺血事件发生率的增加。

　　冠状动脉疾病在美国不仅是导致死亡的第一大杀手，而且还和其他威胁生命的并发症有关。冠状动脉病情的发展有时是不可预料且突发的，它和危险度不断增加的心脏方面的因素有关，如死亡、心肌梗死(MI) 或住院进行紧急血管重建。因此，有缺血症状的病人需要进行及时和快速的处理。将具有特异性和灵敏度的心脏标志物( 肌钙蛋白I 和 T ) 和其他的临床发现和病人病史结合起来，可以更准确地判断出患有MI 心肌梗死的病人。这些特定的心脏标志物也可以用来辨别患有短期或长期心脏疾病的高风险病人( 结束点/ 结果)。

　　急性心肌梗死(AMI) 中cTnI 水平的升降和其在CK-MB 中的形式相似。建议在早期选择治疗方式时应至少收集3个血样。23心肌 ( 层) 中的cTnI 水平是CK-MB 中的13倍，并且通常不在血液中循环，所以噪音比例的信号对心肌坏死的检测来说更有利。24 多个研究数据表明，在胸腔开始疼痛后的3–6 个小时内可检测出肌钙蛋白 I 水平 ( 高于非AMI 样本的引用值)。大约在12–16个小时后肌钙蛋白 I水平达到最高值并在AMI后持续升高4–9天。这些相同的研究说明，没有接受溶栓疗法的病人出现cTnI 浓度最高值的时间要晚一些。