脂蛋白相关性磷脂酶A2(1ipoprotein-associatedphospholipaseA2，Lp-PLA2)，即血小板活化因子乙酰水解酶，是近年来引起广泛关注的一种与动脉硬化和缺血性心脑血管疾病密切相关的磷脂酶A2超家族、一种新的炎症标记物和一种独立危险因子。其具有促炎症的作用，因此Lp-PLA2从炎症细胞中产生和释放也可以被解读成为一个极佳的前炎症反应指标。 Lp-PLA2由PLA2G7编码，含有441个氨基酸，分子量是45kDa。在血液中Lp-PLA2主要与LDL一起运输，不到20%的Lp-PLA2会与HDL相关。Lp-PLA2主要有炎性细胞，如巨噬细胞分泌，可以水解LDL中已氧化的磷脂。 Lp-PLA2在血管壁内产生氧化分子，它更易于导致动脉粥样硬化和产生不稳定性斑块。Lp-PLA2水平的升高预示着有斑块形成和破裂的很大危险性，并且不依赖其他脂类和CRP水平。通过检测循环系统中的Lp-PLA2水平，可以独立的预测心脑血管的病发。人血浆Lp—PLA2相对分子质量50000，主要由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌，并受炎性介质的调节，人循环中的Lp—PLA以与脂蛋白颗粒结合的形式存在，其中2/3与LDL结合，1/3与HDL、VLDL结合u。血浆Ip-PLA2活性与Lp—PLA2浓度呈正相关u。Lp—PLA能水解血小板活化因子(PAF)使之失去活性，故又称血小板活化因子乙酰水解酶(PAF—AH)。但该酶底物特异性不强，除了水解PAF外，还能水解LDL上的氧化卵磷脂，生成溶血卵磷脂和氧化游离脂肪酸，后二者是促炎介质，能通过刺激黏附因子和细胞因子生成，促进单核细胞由管腔向内膜聚集，衍生为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬氧化LDL变成泡沫细胞，泡沫细胞聚集成动脉粥样硬化性斑块，斑块在细胞因子和蛋白酶的作用下溃疡或破裂，致血栓形成和心血管事件的发生。因此，理论上Lp-PLA。具有促动脉粥样硬化形成和心血管事件发生的作用。 免疫定位试验发现Lp-PLA2在易损斑块和破裂斑块的坏死核心区及周围巨噬细胞中存在强表达，同时在稳定斑块中相对难以检测到，提示Lp-PLA2潜在的促进斑块不稳定性作用。而斑块不稳定的直接后果是心血管疾病风险增加。冠心病患者血浆Lp-PLA2活性显高于非冠心病患者，但在稳定型心绞痛和急性冠状动脉综合征患者间无显著差别。这说明血浆Lp-PLA2活性能反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度，与冠状动脉病变稳定性无关。 以冠状动脉血流改变和冠状动脉直径对冠状动脉内乙酰胆酸的反应做为内皮功能评价标准发现，随着血浆Lp-PLA2的浓度，患者冠状动脉血流明显降低，且心外膜冠状动脉对乙酰胆酸反应性收缩显著性增强。所以Lp-PLA2也是预测冠状动脉内皮功能异常的独立指标。 最近的研究表明，动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)是一种炎性疾病，炎症反应参与了As发生的各个环节，在动脉粥样斑块形成的起始、发展以及稳定性丧失和斑块破裂脱落中均起着重要的作用。炎症反应是As形成的重要机制之一。动脉粥样硬化早期主要表现为冠状循环中产生Lp-PLA2，随后产生的溶血卵磷脂与冠状循环内皮功能紊乱相关。因此血浆Lp-PLA2可以作为动脉粥样硬化风险的标志物。另外，不同地区、不同人群的Lp-PLA2水平与心脑血管危险性关系具有一致性，这使Lp-PLA2在临床心脑血管事件中的潜在作用引人注目如作为可能的治疗靶点。 最近几个较大的流行病学和临床前瞻性研究均发现，血浆Lp-PLA2浓度或活性升高是缺血性脑卒中的独立危险因子。血浆Lp-PLA2升高的病人，发生冠心病事件及缺血性卒中的风险显著增加。另外，Lp-PLA2还可很好地预测卒中复发风险。>150 ng/ml提示动脉粥样硬化斑块不稳定性增加，心脑血管疾病风险增加。
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